众所周知,运动有助于操控体重,以及下降肥壮相关代谢疾病的危险。相反,缺少运动则会增加肥壮和2型糖尿病的危险。虽然运动对健康的好处已被广泛认可,但尚不清楚其按捺胃口背面的机制。 N-乳酰苯丙氨酸(Lac-Phe),是一种由乳酸衍生的代谢物,它是运动后血液中十分显着升高的代谢物之一。此前研讨标明,Lac-Phe可以削减食物摄入、减轻体重,但不清楚其效果机制。 研讨显现,在人类和动物中,运动后血液中Lac-Phe水平十分显着升高,其经过直接按捺AgRP神经元(饥饿神经元),直接激活PVH神经元(按捺胃口神经元),由此削减进食行为。 研讨提醒了运动瘦身的神经分子机制,为肥壮等代谢性疾病的医治供给了新的潜在靶点。 在这项研讨中,研讨人员使用多种神经科学技术,包含化学遗传学、光纤光度记载、电生理记载等,剖析了Lac-Phe在调理代谢和进食行为中的效果机制。 该研讨团队此前发现,在人类和动物中,运动后血液中Lac-Phe水平十分显着升高。别的,在肥壮小鼠模型中,外源性打针Lac-Phe,也能按捺胃口,并减轻体重,一起改进葡萄糖耐量。 在人类不同运动中,剧烈运动后血液中Lac-Phe水平最高,其次是阻力运动,最终是耐力运动。风趣的是,在人类中,服用二甲双胍后Lac-Phe水平也会升高,并能介导二甲双胍的瘦身效果。 该研讨发现,Lac-Phe可以直接按捺下丘脑中AgRP神经元的活动,从而直接激活PVH神经元,最终导致胃口下降。 从机制上讲,Lac-Phe经过激活AgRP神经元上的ATP敏感性钾(KATP)离子通道完成按捺胃口,当KATP通道被按捺时,Lac-Phe对进食的限制效果削弱。 研讨团队指出,Lac-Phe作为一种天然运动诱导代谢分子,具有十分杰出的安全性和特异性,未来有望成为医治肥壮和相关代谢疾病的新策略。 总归,研讨提醒了Lac-Phe在调理代谢和进食行为中的效果机制,其经过直接按捺AgRP神经元和直接激活PVH神经元来削减进食行为,为开发医治肥壮和相关代谢疾病的潜在疗法供给了新的靶点。 转载、进群、宣扬研讨成果、新闻稿、课题组招聘、企业宣扬推行等,请扫码增加小编,牢记注明来意。 特别声明:以上内容(如有图片或视频亦包含在内)为自媒体渠道“网易号”用户上传并发布,本渠道仅供给信息存储服务。 男人花170万元买迈巴赫跑婚车引网友热议:借款100万元,每月收入2万元,还车贷1.9万元 河南男人突患尿毒症进ICU,妻子含泪卖“五金”换6万多救夫,收回者:黄金超级新,连标签都没撕 西安女护士遭男友杀戮案一审:被告人当庭认罪,称曾想自杀但下不去手 法院将择期宣判 全运会:四川三人20+大胜湖北63分 胡金秋25+6周琦候补24+18 音讯称三星Galaxy S26系列手机将提价,DRAM供应链缺少成主因![]()
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